PLoS Genet：需要Müller脑部胶质的PRSS56分子可以维持眼睛轴向生长并防止屈光不正

2022-01-17 00:49:29 来源:

美国加州大学旧金山分校斑科学系的Paylakhi S近日在PLoS Genet登载了一项工作，他们使用各不相同基因型血清模型来证明Prss56等位基因随之而来斑重量减少和远视。

光焦度与斑轴间距密切关系的不匹配可以引起屈光不正。并未矫正的屈光不正是造成全球视力丧失的最常见因素，也是随之而来斑疾的第二大因素。虽然已知皮层在闭环斑部发育和屈光发育上都起着关键依赖性，但所涉及的确切因素和系统尚不清楚。原作者之前所的研究已经确定了肠道型磷酸酶蛋白酶PRSS56在斑部较小测定里面的依赖性，并且PRSS56等位基因体与远视和斜视的病因有关，这突出了它在屈光不正发育里面的重要性。在这里，他们使用各不相同基因型血清模型来证明Prss56等位基因随之而来斑重量减少和远视。

使用条件基因抗病毒方式而，他们显示来自Müller神经元粘液细胞的PRSS56有助于斑发育，似乎在斑重量测定里面一新皮层细胞类型具有重要依赖性。同时，他们证明PRSS56的持续社会活动须要跨越斑睛双斑前所和斑睛双斑后各不相同发育阶段长期以必要最佳的斑部发育。因此，他们的血清数据获取了在产前所和产后阶段有助于人斑发育的分子系统。再次，他们证明Prss56的遗传失活可以拯救由Egr1里面的无效等位基因引起的血清斜视模型里面的斑轴屈曲。

总体而言，他们的研究结果将PRSS56确定为闭环斑球发育的潜在放射治疗靶点，希望能够预防或减缓斜视的发生。

原文出处：

Paylakhi， S.， et al.， Muller glia-derived PRSS56 is required to sustain ocular axial growth and prevent refractive error. PLoS Genet， 2018. 14(3)： p. e1007244.

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