导言：免疫疗法是一种来进行飞翼免疫性系统设计，鉴别、攻击和射杀线粒体的病人分析方法，尽管它已给全球各地的人们可不使希望，但在很多胃癌患儿中会最终了。全因，来自英国亨特学院的研究者人员找到，阻绝可不进线粒体MDM2的类固醇可以增强免疫疗法的有效性。
的免疫病人宗旨触发人体免疫系统设计，依靠免疫性机能杀灭骨髓和的组织。这总括了传统的胃癌病人分析方法，对多种原本难治的归因于了显著中会间体。然而，给与免疫病人的患儿归因于的抗病毒仍然是主要过关斩将。除了继发性耐药值得注意，另一个过关斩将是病因过度重大突破（HPD）的自然现象，即给与免疫病人的患儿栖息于较极快。而全因，来自英国亨特学院的研究者人员找到，阻绝可不进线粒体MDM2的类固醇可以缩减免疫疗法的。
这项研究者由亨特学院科系副院长，病理学和实验室自然科学教授Wafik El-Deiry博士领导成员，并因特网撰写在《Nature》子刊《Cell Death Discovery》上。答案为“AMG-232 sensitizes high MDM2-expressing tumor cells to T-cell-mediated killing”
El-Deiry教授说：“免疫病人是从前20年来生物自然科学和自然科学领域最大的突破之一，但是它也有上都。”
有些患儿的最初对免疫疗法有中会间体，然后又中会风。而有些患儿不会亲身经历假重大突破，即在逐渐缩小在此便又开始栖息于。还有些患儿（占有所有患儿的5％至29％）不会亲身经历过度重大突破，这显然免疫疗法实际上使他们的栖息于缓和。
原本的很多研究者找到，当MDM2突变增为时（这显然体内含有太多该突变的拷贝），或者当MDM2线粒体由于突变调控疏忽而过传达时，线粒体往往不会不够极快地栖息于，并且对免疫病人不够具选择性。研究者人员仍在研究者为什么不会出现这种较极快栖息于和抵抗自然现象，但研究者表明MDM2可以通过多种前提努力栖息于并逃避免疫系统设计。例如，MDM2似乎使选择性突变p53失活，并阻止内皮线粒体射杀线粒体，而且它还与一种可不炎症线粒体白介素6（IL-6）高度急剧下降方面。
MDM2高传达有助于免疫逃离现场
因此，El-Deiry希望通过突变寂静或选择性MDM2的类固醇AMG-232来阻绝MDM2，以增强免疫病人的作用。
在这项研究者中会，他们用AMG-232病人MDM2过传达的卵巢骨髓系。实验室数据标示出，AMG-232可以使内皮线粒体不够有效地射杀线粒体，并降低了IL-6的高度。这些最近，MDM2选择性剂可与免疫疗法建立联系，以进一步提高其。
通过AMG-232抗病毒MDM2使传达MDM2的高传达线粒体对T线粒体介导的防护引人注目
对于这一找到，El-Deiry希望这项研究者能够进行临床试验，以便研究者工作团队可以进一步评核这种新疗法的有效性和有效性。由于MDM2增为和过度传达与多种胃癌有关，他认为AMG-232（或类似类固醇，包括阻绝MDM2和方面线粒体MDMX的类固醇）可以应用于，甚至可以使MDM2高度正常人的免疫病人患儿受惠。
El-Deiry表示：“我们认为这可能是一种良好的病人重大突破过度的患儿的分析方法，但是我想说，我们的最近，即使MDM2无法增为或过度传达，抗病毒MDM2建构免疫疗法也能良好地发挥作用。它来进行了内部的脆弱性，以努力免疫疗法不够好地发挥作用。”
这项研究者是在亨特学院胃癌外围组建便开展的，El-Deiry是该外围的首任主任。该外围建立在亨特学院越来越重视升华科学的实践思路，从致力于认识到胃癌如何发展、栖息于和转移，到以个性化的方式为患儿开发新的疗法，以充分利用他们从不确定性到生存的各种需求。
原始出处：
Ilyas Sahin, Shengliang Zhang, Arunasalam Naraj, et.al. AMG-232 sensitizes high MDM2-expressing tumor cells to T-cell-mediated killing. Cell Death Discovery 06 July 2020
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