表观遗传学调控对增生种系统的维持至关最主要，而表观遗传学调控一旦失控就有可能随之而来增生种系统失调。
UTX（ubiquitously transcribed tetratricopeptide repeat, chromosome X），又称为KDM6A，是组蛋白H3(H3K27)上赖氨酸27的去羧酸蛋白酶，也是Compass样和SWI/SNF复合体的组成部分。在该学术研究中，学术研究技术人员发现UTX通过全局调控阿兹海默相关DNA在增生种系统中发挥最主要主导作用。
UtxDNA缺陷(Utx-Δ/Δ)豚鼠发挥为甲状腺偏斜相伴发育不良、髓以外增生、增生重建意志力破损，并且对前列腺癌的易感性增大，这些都是增生阿兹海默的特征。
Utx-Δ/Δ豚鼠的白细胞波动
RNA测序(RNA-seq)得出结论，Utx缺乏使年长增生腊/祖细胞(HSPC)的DNA暗示谱转换成了年长HSPC的DNA暗示谱。Utx在HSC中的暗示随着年岁的增加而降低；在Utx-Δ/Δ HSPC中，与阿兹海默相关的标志物的暗示增大、活性氧积累、DNA双链断裂大修破损。
Utx-Δ/Δ和Utx-Δ/Uty豚鼠的前列腺癌分析
信号路中和染色质免疫沉淀(ChIP)分析结合RNA-seq信息说明，UTX主要通过去羧酸蛋白酶依赖性和非依赖性表观遗传学学编程维持随年岁的增加而降至的DNA的暗示，从而有助于增生二阶。
值得注意的是，UtxΔ/ΔHSPC、阿兹海默的肌肉肿瘤、阿兹海默的成纤维细胞和阿兹海默的抑止内皮细胞之间的路中波动有不小的重叠，这强力说明不同组织的肿瘤之间存在共同的阿兹海默机制。
原始出处：
Sera Yasuyuki,Nakata Yuichiro,Ueda Takeshi et al. UTX maintains functional integrity of murine hematopoietic system by globally regulating aging-associated genes.Blood, 2020.
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